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疾病概况

  • 疾病名称:间质性肺病
  • 所属部位:胸部
  • 就诊科室:呼吸内科
  • 症状体征:呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾,其中Velcro啰音最具特征性。
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间质性肺病的症状

Ⅰ期

肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8~24 个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。

将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640 培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用,在形成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。

Ⅱ期

肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期,或快或慢,长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

Ⅲ期

其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化,而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。

Ⅳ期

为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

 

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