伤寒的病因

伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原，鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。

伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性。经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。